Diabetes, obesidad y síndrome metabólico

Figura 5-3. Mecanismos a través de los cuales se genera la cetoacidosis diabética en un paciente.13,16 ?-OHB, ácido hidroxibutírico ?; Ac. Ac., ácido acetoacético.

Figura 5-4. Catarata en el paciente diabético. (Cortesía del Dr. René Cervantes Castañeda, Codet Vision Institute).

Figura 5-5. Edema macular diabético. Se pueden identificar exudados indurados señalados con flechas. (Cortesía del Dr. René Cervantes Castañeda, Codet Vision Institute).

Figura 5-6. Retinopatía diabética proliferativa; membranas fibrovasculares vitreorretinianas señaladas con flechas. (Cortesía del Dr. René Cervantes Castañeda, Codet Vision Institute).

Figura 7-1. Rutas de señalización para la secreción de GLP-1 en las células L intestinales.

Figura 7-2. Secreción de insulina estimulada por acción del GLP-1 y del GIP en las células ? del páncreas.

Figura 7-3. Inactivación del péptido-1 tipo glucagón (GLP-1) por acción de la dipeptidilpeptidasa-4 (DPP-4). Similitudes y diferencias estructurales entre el GLP-1, la exenatida y liraglutida.

Figura 7-4. Estructura del complejo dipeptidilpeptidasa-4 (DPP-4)/Alogliptina. En la ampliación se observan los residuos del sitio catalítico que interaccionan con el inhibidor Alogliptina.

Figura 7-5. Inhibidores de la dipeptidilpeptidasa-4 en uso clínico.

Figura 7-6. Reabsorción de la glucosa plasmática filtrada a través del túbulo proximal renal por los cotransportadores 1 y 2 de glucosa-sodio (SGLT1 y SGLT2).

Figura 7-7. Inhibición del cotransportador-2 de glucosa/sodio (SGLT2) por los compuestos arilglucosídicos florizina y canaglifozina.

Figura 7-9. Glitazonas agonistas del receptor activado para proliferación de peroxisomas (PPAR?).

Figura 7-11. Mecanismo de la reacción de desfosforilación catalizada por la PTP1B.

Figura 7-12. Inhibición de la proteína-tirosina fosfatasa 1B, por la trodusquemina, para aumentar la actividad de la GLUT4 y de la GS.

Figura 7-14. Estructura de la glucocinasa (GC) humana unida a glucosa y a un activador sintético.

Figura 7-17. La carbenoxolona inhibe a la 11?-HSD1 y evita que ésta catalice la reducción de la cortisona en cortisol. RE, retículo endoplasmático.

Figura 7-20. Agonistas del FFAR1 descontinuados de los estudios clínicos.

Figura 7-22. Agonistas del GPR119 descontinuados de los estudios clínicos.

Figura 9-1. Saponinas con actividad antidiabética.

Figura 9-2. Esteroides con actividad antidiabética.

Figura 9-3. Terpenos con actividad antidiabética.

Figura 9-4. Flavonoides con actividad antidiabética.

Figura 9-5. Cumarinas con actividad antidiabética.

Figura 9-6. Antraquinonas con actividad antidiabética.

Figura 9-7. Lignanos con actividad antidiabética.

Figura 9-8_a. Compuestos fenólicos con actividad antidiabética.

Figura 9-8_b. Compuestos fenólicos con actividad antidiabética.

Figura 9-9. Alcaloides con propiedades antidiabéticas.

Figura 9-10. Otros compuestos con actividad antidiabética.

Figura 10-1. Similitudes y diferencias estructurales entre el péptido 1 tipo glucagón (GLP-1), exenatida y lixisenatida.

Figura 10-2. Similitudes y diferencias estructurales entre liraglutida y taspoglutida.

Figura 10-3. Similitudes y diferencias estructurales de semaglutida y albiglutida.

Figura 10-4. Agonistas no peptídicos del GLP-1.

Figura 10-5. Antagonistas no peptídicos del glucagón humano.

Figura 10-6. Inhibidores ?-amino amídicos de la dipeptidilpeptidasa 4.

Figura 10-7. Inhibidores ?-amino amídicos de la dipeptidilpeptidasa 4.

Figura 10-8. Inhibidores xantínicos de la dipeptidilpeptidasa 4.

Figura 10-9. Inhibidores xantínicos de la dipeptidilpeptidasa 4.

Figura 10-10. Inhibidor pirazolpirrolidínico de la dipeptidilpeptidasa 4.

Figura 10-11. Inhibidores O-glucosídicos del cotransportador SGLT2.

Figura 10-12. Inhibidores C-arilglucosídicos del cotransportador SGLT2.

Figura 10-13. Agonistas potentes del receptor activado para proliferación de peroxisomas (PPAR?).

Figura 10-14. Agonistas potentes de PPAR?.

Figura 10-15. Agonistas parciales y moduladores selectivos de PPAR?.

Figura 10-16. Agonistas duales de PPAR?/?.

Figura 10-17. Inhibidor de la proteína-tirosina fosfatasa 1B.

Figura 10-18. Activadores seleccionados de la glucocinasa.

Figura 10-19. Activadores seleccionados de la glucocinasa.

Figura 10-20. Inhibidores de la fructosa-1,6-bisfosfatasa.

Figura 10-21. Agonistas del receptor 119 acoplado a proteína G.

Figura 11-2. Efectos de los SNP sobre la expresión de proteínas y su consecuente actividad biológica.

Figura 11-3. Vías metabólicas durante la hiperglucemia que modifi can el funcionamiento y la estructura renal.

Figura 11-4_a. Genes posibles para valorar su relación con la nefropatía diabética.

Figura 11-4_b. Genes posibles para valorar su relación con la nefropatía diabética.

Figura 11-4_c. Genes posibles para valorar su relación con la nefropatía diabética.

Figura 12-1. Representación de los valores umbrales por género para el perímetro de la cintura. (Cortesía de Juan Antonio Cantú Yeverino.)

Figura 13-2. Morfología de los adipocitos blanco (izquierda) y pardo (derecha).

Figura 13-3. Localización del tejido adiposo pardo en el adulto.

Figura 15-1. Prevalencia de obesidad infantil (5 a 11 años). (Datos tomados de ENSANUT 2012.)2012).

Figura 15-2_a. Índice de masa corporal infantil ajustado por edad y género (hombres). Reproducido con autorización de: World Health Organization: BMI-for-age BOYS, 2007 WHO Reference.

Figura 15-2_b. Índice de masa corporal infantil ajustado por edad y género (hombres). Reproducido con autorización de: World Health Organization: BMI-for-age BOYS, 2007 WHO Reference.

Figura 16-1. A la izquierda se muestra la bolsa que se introduce en la técnica del balón intragástrico; a la derecha se representa la forma en que éste ocupa una porción grande del estómago.