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COMENTARIOS
a) Interrogatorio
En el caso presente, en el que el síntoma pivote es la disnea, o sea, la dificultad para respirar, debe distinguirse entre la disnea subjetiva, en la que el paciente está consciente de la necesidad de realizar un esfuerzo respiratorio aumentado, y la disnea objetiva, percibida por el observador. Ambas variedades de disnea no son necesariamente simultáneas: puede haber disnea subjetiva sin disnea objetiva y viceversa. Recordemos su fundamento fisiopatológico.
Los estímulos nerviosos que conducen a la producción del síntoma disnea son múltiples: distensión de receptores pulmonares que envían impulsos a través del nervio vago; receptores musculares en el diafragma, cuyos impulsos transitan por los nervios frénicos; efectos de la tensión de oxígeno arterial sobre los receptores situados en las arterias aorta y carótidas; efectos de la tensión de CO2 arterial sobre los centros respiratorios bulbares; otros estímulos viscerales, neurales y emocionales. En último análisis la disnea es el resultado del desequilibrio entre la magnitud de ventilación requerida por el estado fisiológico del individuo (en reposo, en ejercicio, en retención de CO2) y la capacidad de sus pulmones y tórax de llevar a cabo esa ventilación. Los requerimientos ventilatorios varían desde menos de 5 L/min en reposo, hasta más de 100 L/min con los ejercicios intensos. Por otra parte, la capacidad respiratoria máxima varía desde 200 L/min en el atleta bien entrenado hasta sólo 20 L/min en el paciente con neumopatía obstructiva crónica. La disnea aparece cuando la ventilación requerida es de un tercio o más de la capacidad respiratoria máxima.
La insuficiencia ventricular izquierda da lugar a congestión pulmonar, la cual disminuye la capacidad vital, hace descender el “punto de la disnea" y, además, estimula de manera refleja la respiración. Durante el ejercicio los movimientos musculares estimulan la respiración, aumenta el retorno venoso, lo cual incrementa la congestión pulmonar y a ello se añaden los cambios químicos sanguíneos producidos por el ejercicio. Agréguense a estos hechos la retención de CO2 y la inadecuada captación de oxígeno en los pulmones poco irrigados, la acumulación de ácido láctico en los músculos, la disminución de la capacidad vital y de la reserva respiratoria causada por complicaciones tales como derrames pleurales, etc.
En la insuficiencia cardiaca ligera sólo hay disnea provocada por esfuerzos de cierta magnitud pero, con el avance de la enfermedad, la disnea se presenta con esfuerzos cada vez menores, es decir, es progresiva hasta llegar a ser disnea de reposo. A veces se observa cuando el paciente está acostado y no al sentarse: ortopnea. Puede presentarse en forma paroxística despertando al paciente en la noche: disnea paroxística nocturna, asma cardiaca. En casos extremos puede estar presente durante todo el día. La disnea respiratoria de mayor importancia es la de origen pulmonar, la cual puede obedecer a dos procesos fisiopatológicos diferentes, que pueden actuar por separado o en combinación: restrictivo y obstructivo. En el primer caso hay aumento de la resistencia a la expansión pulmonar, debida a alteraciones de los pulmones mismos (edema pulmonar, síndrome de sufrimiento respiratorio del adulto o “pulmón de choque”, neumopatías infiltrativas) o de la pared torácica (xifoescoliosis, enfermedades musculares y neurológicas). En el segundo caso hay resistencia de la vía respiratoria al paso de los gases (asma, neumopatía obstructiva crónica, bronquiectasia, bronquiolitis).
1, 2, 3, 4, 9, 10, 11. Se justifican estas preguntas, cuyas respuestas revelan una historia de disnea de esfuerzos de carácter progresivo que eventualmente ha llegado a tener características de ortopnea y disnea paroxística nocturna (no es raro que esta última se acompañe de pesadillas).
5, 6, 7, 8, 12. Estas preguntas fueron hechas, en apariencia, por el interés del médico en encontrar una etiología nerviosa a la disnea, lo cual era muy poco probable pero, indirectamente, algunas de las respuestas resultaron útiles por revelar la presencia de ortopnea (6) y disnea paroxística nocturna (8).
13 y 14. Estas preguntas estuvieron orientadas a investigar una etiología pulmonar, hecho impropio pues las respuestas a las primeras preguntas ya orientaron hacia la etiología cardiaca de la disnea. La tos seca es acompañante frecuente de la disnea cardiaca.
15. Nunca debe omitirse una pregunta “neutra” como ésta, pues da libertad al paciente de expresar otros síntomas o preocupaciones. El paciente señaló un dato revelador: aumento de volumen del abdomen que bien pudiera indicar que ha habido algún crecimiento de una víscera, o acumulación de líquido de ascitis.
16. Pregunta importante: investiga la presencia de angina de pecho, reveladora de una posible cardiopatía coronaria. Esta es una de las causas más importantes de insuficiencia cardiaca, especialmente si ha habido obstrucción coronaria. La respuesta fue negativa.
17, 18, 20 y 21. Preguntas relacionadas con el aparato digestivo, quizás de poca importancia salvo la relacionada con el apetito y la pirosis, pues la anorexia es común en los pacientes con insuficiencia cardiaca y la pirosis intensa, que no responden a la medicación antiácida y que se presentan independientes de los alimentos o las posturas, pueden ser equivalentes anginosos, lo cual no es el caso en este paciente.
19. Esta pregunta es importante porque el tipo de alimentación puede tener una relación etiológica con la disnea del paciente y porque las recomendaciones dietéticas son parte importante de la terapéutica en estos casos.
22. La pregunta, dirigida a investigar alteraciones de la micción, es irrelevante en este caso pero por accidente documentó un dato más, relacionado con el síntoma principal que es la disnea: la oliguria, la cual sugiere retención de líquidos por insuficiencia cardiaca.
23 a 25. Preguntas carentes de relevancia.
26, 27, 28 y 29. Pregunta relevante, dada la conocida participación de factores genéticos, y la del tabaquismo, alcoholismo y vida sedentaria en el riesgo de padecer enfermedades del corazón y los vasos sanguíneos.
b) Exploración física
El paciente tiene hipertensión arterial y presenta moderada taquicardia. No tiene taquipnea. La medición de la temperatura (2) es procedimiento de rutina pero no puede ser catalogada como dato fundamental de exploración física en este caso, como tampoco lo son las investigaciones de patología tiroidea (4 a 7). La medición de la presión arterial en los miembros inferiores se justifica en personas jóvenes en quienes se encuentran datos de hipertensión arterial “inexplicable”, con objeto de investigar coartación de la aorta, posibilidad diagnóstica muy remota en el caso presente.
8 y 9. Es encomiable la palpación y auscultación de las arterias carótidas y, más aún, la observación cuidadosa de las venas yugulares, cuya técnica de exploración hemos descrito en el apartado correspondiente a la respuesta a este dato. El incremento de la presión venosa sistémica está producido por el fallo hacia atrás de las cavidades derechas del corazón, así como el aumento del volumen sanguíneo circulante y el consecutivo incremento del tono venomotor. Es tardío, porque el sistema venoso es de gran capacidad y contiene 65% de toda la sangre corporal y la capacidad de reserva del corazón derecho es de 300 a 600%. Se puede deducir de la ingurgitación de las venas visibles, en especial las yugulares. Su apreciación cuantitativa aproximada se realiza mediante la maniobra de Lewis descrita antes.
10. El pulmón es la clave donde se reflejan los fallos (atrás) del corazón izquierdo. Cuando falla la aurícula izquierda (estenosis mitral), la repercusión sobre venas pulmonares es inmediata, ya que no existen válvulas entre ambas. Cuando falla el ventrículo izquierdo la contención de la válvula mitral es básica y en cuanto falla el proceso se acelera y agudiza. En ambos casos se produce un aumento de la presión venosa pulmonar. Las repercusiones dependen del grado de aumento de la presión capilar pulmonar que, cuando sobrepasa los 18 a 20 cm H2O, origina la redistribución vertical con igual vascularización venosa de lóbulos superiores e inferiores; a partir de los 23 cm H2O, aquélla supera la de los inferiores y, cuando la presión se acerca a 30 cm H2O la presión hidrostática supera la suma de las presiones oncótica y osmótica, conduciendo a la salida de líquido de los capilares al intersticio (edema intersticial) y, si asciende más la presión (>33 cm H2O), se hace crítica y el edema invade, además del intersticio, los alveolos (edema pulmonar).
El signo auscultatorio es la presencia de estertores húmedos en las bases pulmonares.
11. El “choque de la punta” es el nombre que se da al impulso producido por la actividad pulsátil de la región apical del corazón. La primera parte del impulso se debe a la contracción isovolumétrica del ventrículo izquierdo. El desplazamiento hacia afuera se transforma en un movimiento hacia adentro, al finalizar el primer tercio de la sístole, y regresa a la línea basal al finalizar los dos tercios de la sístole. En el sujeto normal, el desplazamiento externo del choque de la punta se debe al impacto del tabique interventricular contra la pared torácica. En caso de hipertrofia ventricular izquierda, es la pared anterolateral de este ventrículo la responsable del impacto, mientras que éste es producido por el ventrículo derecho cuando es el que se hipertrofia. El choque de la punta se desplaza hacia abajo y aumenta de intensidad y duración en la hipertrofia del ventrículo izquierdo. La investigación del choque de la punta es de gran importancia práctica. Puede constituir el mejor medio de diagnosticar el crecimiento cardiaco, dato casi patognomónico de enfermedad del corazón. Se busca por inspección y palpación. Para explorarlo en casos difíciles es necesario hacer inclinar al enfermo hacia adelante y sobre el lado izquierdo y ordenar que se mantenga en expiración forzada momentánea. Primero se busca el choque cardiaco con toda la palma de la mano y luego con el pulpejo de las últimas falanges de los dedos índice y medio, ligeramente flexionados. Una vez localizado el choque de la punta, es necesario precisar su situación, frecuencia, ritmo, intensidad, extensión y movilidad.
12. La intensidad del segundo ruido cardiaco depende de varios factores, tales como el grosor de la pared torácica (obesidad o falta de panículo adiposo) y sobredistensión pulmonar (enfisema). En la hipertensión arterial sistémica se encuentra reforzado el componente aórtico. El cuarto ruido (S4, galope presistólico) se escucha cuando la resistencia de las paredes ventriculares al llenado se encuentra aumentada, como ocurre en casos de enfermedad cardiovascular hipertensiva, cardiopatía coronaria, miocardiopatías y estenosis aórtica. Los soplos mesosistólicos se deben al flujo anterógrado del torrente sanguíneo a través de la válvula aórtica o pulmonar; son de tono mediano y su cualidad es creciente-decreciente. Sus causas principales son: estenosis valvular o subvalvular, velocidad aumentada del flujo a través de válvulas normales, dilatación del vaso arterial más allá de la válvula o combinación de los factores anteriores. En este caso, los datos auscultatorios son bastante característicos de la cardiopatía hipertensiva. En la mayoría de los casos de insuficiencia cardiaca congestiva se suele oír (y palpar) un galope o “tercer ruido” (S3) en la fase de llenado rápido ventricular o sea en la protodiástole; es un valioso signo de insuficiencia cardiaca pero, en apariencia, no fue escuchado en el presente caso.
13. El “hígado cardiaco” de estasis o congestivo se debe a la elevación de la presión venosa generada por el fallo del corazón derecho; el aumento de presión hacia atrás se transmite de la aurícula derecha a las venas cavas, y desde la inferior a las venas hepáticas. La consecuencia es la distensión y aumento progresivo del volumen del hígado, que pasa clínicamente por las siguientes fases: 1) hepatalgia o sensación gravativa, molesta o dolorosa en el hipocondrio derecho, por distensión de la cápsula de Glisson; 2) hepatomegalia discreta, dolorosa a la presión, con bordes hepáticos redondeados y romos.
14. A veces es difícil diferenciar la hepatomegalia debida a hígado congestivo del descenso hepático, por lo que se apela a comprobar la existencia de reflujo hepatoyugular o signo de Plesh, el cual consiste en la ingurgitación yugular consecutiva a la compresión suave y profunda de la región hepática que, cuando está congestionada, exprime la sangre hacia las cavas, ingurgitando las yugulares.
15 y 17. La investigación de esplenomegalia no se justifica en este caso, aunque hay que reconocer que, cuando la insuficiencia cardiaca ha sido prolongada (o en casos de lesión de la válvula tricúspide o de pericarditis constrictiva), se puede añadir ascitis y presencia en el examen necrósico de esplenomegalia, pero que no se percibe clínicamente.
16. Se justifica la exploración de la circulación periférica en todo enfermo hipertenso.
18. Los edemas son un síntoma y signo típicos e iniciales de la insuficiencia cardiaca derecha (o global). El edema periférico es insidioso y puede sobrepasar varios litros antes de que se manifieste. Afecta las partes declives, que corresponden en el paciente ambulatorio o sentado a los pies, los tobillos y las piernas, y en el encamado a la zona sacra o vecindad. Es blanco, blando, y cualquier compresión deja huella y típicamente una fosa (godete) la presión suave y mantenida del dedo.
c) Diagnóstico
La involucración del aparato cardiovascular es indudable, la del respiratorio es muy probable dado el antecedente de tabaquismo crónico, de manera que la selección correcta es la 3.
d) Estudios de laboratorio y gabinete
Están plenamente justificadas las peticiones de: biometría hemática (1), perfil de lípidos (2), pruebas hepáticas (3) y glucosa (4) en sangre, en vista de la posibilidad de que existan: poliglobulia secundaria al tabaquismo, hiperlipidemia debida a la alimentación del paciente, alteraciones de las pruebas hepáticas en vista de la presencia de hepatomegalia congestiva y diabetes, dada su elevada frecuencia en nuestro medio. También se justifica la medición de urea y creatinina (6), con objeto de valorar la repercusión renal de la insuficiencia cardiaca, mas no se justifica la investigación de hemoglobina glucosilada (5), que sólo debe hacerse en el diabético reconocido y tratado, para valorar la eficacia del tratamiento establecido.
7. Los signos radiológicos del “pulmón cardiaco” son: en las primeras etapas, la imagen de “astas de ciervo” que es el signo más precoz de la hipertensión venosa y que se debe al llenado progresivo, creciente del árbol venoso superior por lo habitual vacío en bipedestación; más adelante, edema en los septos interlobulares e interlobulillares (líneas de Kerley A y B), en el intersticio peribronquial (edema peribronquial) y en las cisuras y pleuras (especialmente la derecha). Cuando el edema inunda los propios alveolos (edema alveolar) y provoca edema agudo del pulmón se ven imágenes algodonosas, perihiliares simétricas, en alas de mariposa, que dan al pulmón la apariencia de vidrio despulido. El crecimiento de las cámaras cardiacas puede ser segmentario o generalizado. Cuando las cámaras cardiacas crecen en su totalidad, en forma proporcional, se llama cardiomegalia global: todos los diámetros aumentan y cuando la cardiomegalia es de consideración su silueta adopta una forma casi triangular, muy parecida a la “silueta en garrafa” descrita como sugerente de los derrames pericárdicos. El crecimiento cardiaco puede ser segmentario; así pues, en la proyección posteroanterior, la cámara de salida del ventrículo izquierdo forma el arco inferior del perfil izquierdo y cuando esta cámara crece el incremento en el tamaño del arco desplaza el ápex hacia abajo y afuera; en cambio, también en la proyección posteroanterior, cuando la cámara de salida del ventrículo derecho crece se abomba el arco medio (cono pulmonar).
9, 10 y 11. Estas pruebas no se practicaron. Desde luego, la prueba de esfuerzo es absurda, no sólo porque no ha habido manifestaciones clínicas de patología coronaria sino por el hecho evidente de que ¡el paciente no debe ser sometido a esfuerzos! Tampoco hay necesidad de administrar pruebas sofisticadas y costosas como el ecocardiograma y la espirometría: los datos clínicos, auxiliados por unos cuantos exámenes de laboratorio y gabinete, son más que suficientes para obtener un buen diagnóstico y establecer un adecuado plan terapéutico. Cabe comentar que el ecocardiograma puede ser muy útil en ciertos casos pues permite conocer con precisión el tamaño y el funcionamiento de ambos ventrículos y aurículas, descubrir un derrame pericárdico, anormalidades valvulares, comunicaciones intracardíacas y defectos segmentarios de motilidad sugestivos de que hubiese ocurrido un infarto en el pasado.
e) Diagnóstico final
Los diagnósticos 1, 4, 5 son correctos pero incompletos; no hay bases para fundamentar los diagnósticos 2, 3 y 6. El diagnóstico más completo y atinado es el 7: cardiopatía hipertensiva con insuficiencia cardiaca. Los datos clínicos y la radiografía del tórax no permiten defender el diagnóstico de enfermedad pulmonar, a pesar del antecedente de tabaquismo.
f) Medida terapéutica
1 y 2. La dieta hiposódica es un componente esencial del tratamiento en este caso; restricciones del contenido de sal por debajo de 2 g son difíciles y casi siempre innecesarias, gracias a que se cuenta ahora con excelentes medicamentos diuréticos y natriuréticos. La restricción transitoria de la actividad física también es importante (y, en ocasiones, es suficiente para lograr una buena respuesta diurética), pero no hay evidencias convincentes de que sea necesario un reposo prolongado y, de hecho, se ha visto que los programas de ejercicios graduales mejoran los síntomas y, sobre todo, la capacidad física de los pacientes.
La combinación de un diurético de la familia de las tiazidas con un agente inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina parece ser la medida más recomendable en el tratamiento inicial del enfermo con insuficiencia cardiaca congestiva (y, como en este caso, con cardiopatía hipertensiva). Cuando la retención de líquidos es moderada, como en el caso presente, la medicación diurética más favorecida en una tiazida o algún agente similar: hidroclorotiazida, clortalidona, etc. Estos fármacos bloquean la reabsorción de sodio en la parte terminal del asa de Henle y la parte proximal del túbulo contorneado distal, dando lugar diuresis de sodio y potasio. En casos de insuficiencia cardiaca más grave deberán utilizarse diuréticos de asa, tales como furosemida, bumetadina y ácido etacrínico. Son útiles los medicamentos que permiten ahorrar potasio, tales como espironolactona, triamtereno y amilorida, en combinación con tiazidas o los diuréticos de asa.
Los medicamentos inhibidores o antagonistas de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) se han vuelto componentes básicos del tratamiento de la insuficiencia cardiaca; su acción es vasodilatadora y bloqueadora del sistema renina-angiotensina-aldosterona, de modo que, a su acción vasodilatadora se añade la antagonista de la retención de sodio. Además, inhiben la degradación de bradicinina, estimulan la producción de prostaglandinas de acción vasodilatadora e inhiben indirectamente al sistema nervioso adrenérgico. Todo esto se traduce en una reducción en la presión de llenado del ventrículo izquierdo y la aurícula derecha y en un aumento moderado del gasto cardiaco.
Los glucósidos de la digital, que otrora fuera el arma terapéutica primaria de la insuficiencia cardiaca, se utilizan menos ahora, sobre todo en pacientes que tienen un ritmo cardiaco sinusal normal. Sin embargo, aparte de su bondad terapéutica en casos en que hay taquiarritmia, también se utilizan cuando el tratamiento a base de diuréticos e inhibidores de la ECA ha sido insuficiente.
El dinitrato de isosorbide se utiliza poco, aunque en varios estudios hechos en grupos pequeños de pacientes, ha probado su efectividad (como lo es, también, la aplicación transdérmica de nitroglicerina en pomada); en uno y otro caso son útiles para aliviar la disnea. Los medicamentos ß bloqueadores, en teoría, estarían contraindicados en los pacientes de insuficiencia cardiaca pero estudios recientes han mostrado su utilidad cuando aquélla es crónica, debido a que contrarrestan la acción nociva, potencialmente, de las catecolaminas circulantes. En todo caso, deben administrarse con sumo cuidado y sólo por médicos con experiencia en su manejo.
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