COMENTARIOS

IA.

1 y 2.El nivel de hemoglobina debió haberse normalizado en un lapso de dos meses de tratamiento con vitamina B₁₂. La respuesta incompleta observada en este caso, exige una explicación. Es verdad que debe tomarse en cuenta la edad de la paciente pero, aún así, el mínimo que debió esperarse es: 12 g/dL.

3. Gracias al tratamiento a base de vitamina B₁₂, al curarse la anemia macrocítica era de esperarse que descendiera el volumen corpuscular medio, posiblemente hasta 80 µm³, pero en el caso presente el descenso ha sido excesivo y es legítimo el diagnóstico de anemia microcítica.

4 y 5. Si la paciente no hubiera recibido suficiente vitamina B₁₂, o si tuviera deficiencia en ácido fólico, la anemia debería haber continuado siendo de tipo macrocítico. Además, la concentración sérica de vitamina B₁₂ está ahora bastante por encima de las cifras normales y también es normal la de ácido fólico.

6. La “anemia de las enfermedades crónicas” por lo general se debe a la presencia de algún padecimiento inflamatorio, infeccioso o neoplásico. En la mayoría de los casos, el volumen corpuscular medio (VCM) se encuentra en los límites normales inferiores o ligeramente por debajo de ellos (en 15% de los casos), pero en el caso presente, el VCM esta muy por debajo de dicho límite, por lo que la sospecha de anemia por enfermedad crónica debe ser descartada.

7. Las talasemias son un grupo heterogéneo de hemoglobinopatías cuya característica común es el déficit de una cadena globínica normal. Las formas más frecuentes son la b-talasemia (déficit de cadenas-b) y la a-talasemia (déficit de cadenas-a). Las manifestaciones clínicas pueden variar y junto a formas casi asintomáticas (salvo discreta anemia) como son los casos de talasemia menor y “rasgo talasémico”, existen otras que cursan con anemia de intensidad variable: talasemia intermedia y mayor. La disminución de la síntesis de una de las cadenas que forman la hemoglobina rompe el equilibrio que normalmente existe entre ambas y conduce a la acumulación intracelular de la cadena no afectada (desequilibrio a/b). Las cadenas globínicas en exceso precipitan en el interior de los eritroblastos y favorecen la destrucción de aquellas células que no alcanzan la maduración (eritropoyesis ineficaz). Asimismo, muchos de los glóbulos rojos que consiguen terminar su proceso de maduración son eliminados precozmente de la circulación sanguínea (hemólisis) por los macrófagos del sistema monocítico fagocitario (antes llamado sistema retículo-endotelial). Es obvio que la paciente no es homocigoto de b-talasemia, enfermedad grave que aparece en la infancia y es fatal. Sin embargo, la b-talasemia menor y los casos de rasgo de a-talasemia-1, en sus formas heterocigóticas, causan anemia leve y son muy comunes en pacientes de origen africano, asiático y mediterráneo (los padres de la paciente fueron originarios de Andalucía). La b-talasemia menor puede ser diagnosticada mediante el hallazgo de niveles elevados de hemoglobina A₂; tambien suele estar elevado el nivel de la hemoglobina F. En cambio, la a-talasemia menor se diagnostica por exclusión ya que los estudios moleculares necesarios para documentarla son muy costosos. Apoyan este diagnóstico varios elementos: la normalidad del ancho de distribución eritrocitaria (ADE); la discreta elevacion del volumen corpuscular medio, de sólo 103 mm³ cuando se hizo el estudio inicial, lo que hace sospechar que la cifra “normal” en esta paciente debe haber sido de alrededor de 72 mm³ (y su nivel de hemoglobina quizá siempre fue de alrededor de 11.3 g/dL). Si no hubiese existido la talasemia menor en una paciente con anemia perniciosa, su MCV hubiera alcanzado la cifra de 120 o más. En resumen, este es el diagnóstico más lógico y no se requiere ningún tratamiento, pues la anemia es discreta, ha sido permanente y no hay necesidad de continuar administrando sulfato ferroso, el cual no puede ser de utilidad y, en cambio, puede determinar una sobrecarga de las reservas de hierro, con deposito tisular del mismo: hemosiderosis e, inclusive, hemocromatosis.

II. (Segunda parte)

IIA.

1y 2. En contraste con la situación inicial, ahora el síntoma principal es el cansancio mientras que la disnea es discreta y no puede sorprendernos si tomamos en cuenta la edad de la paciente y su discreta anemia. El hecho de que haya sido constante en la aplicación de las inyecciones de vitamina B₁₂ nos tranquiliza en cuanto a la probabilidad de recidiva de la anemia perniciosa.

3 a 6. Estas preguntas seguramente se encaminan a investigar la posibilidad de que la paciente haya desarrollado cáncer del estómago (factible en vista de la gastritis atrófica) o del colon (siempre probable en personas de edad mayor a los 60 años). Las respuestas de la paciente no apoyan dichas sospechas, aunque el desarrollo de constipación debe tomarse en cuenta.

7 y 8. Una vez más, la paciente rechaza toda insinuación de que sus síntomas pudiesen ser de origen depresivo, pero no hay que olvidar que algunos individuos, estoicos y reservados, se resisten a admitir la existencia de problemas de índole emocional.

9 y 10. La respuesta afirmativa a estas preguntas merece atención. La intolerancia al frío, la disminución de la agilidad mental, unidas al aumento de peso, la constipación y la relativa lentitud del pulso obligan a sospechar la posibilidad de hipotiroidismo.

IIB.

1. Atribuir el cansancio a la edad es sólo admisible si se han descartado otras posibilidades diagnósticas. En una paciente que ha tenido significativa patología, como es el caso presente, es más prudente no aceptar de manera prematura este diagnóstico.

2. No es posible negar la existencia de depresión, que es un mal muy frecuente y, a menudo, enmascarado. Nada sabemos del hábito exterior de la enferma, que puede dar evidencias de depresión pero aquí, nuevamente, es arriesgado establecer este diagnóstico antes de haber investigado otras posibilidades.

3. Una mujer posmenopáusica, que no se alimenta demasiado mal, no tiene por qué desarrollar una deficiencia en hierro, que no existía antes.

4. La paciente no tiene ninguna sintomatología dispéptica; una gastroscopía relativamente reciente no mostró ningún pólipo y el diagnóstico de un carcinoma que se manifiesta por cansancio o no haya dado lugar a otros síntomas es ilógico.

5. La sospecha de hipotiroidismo es real, y debe ser investigada mediante exámenes apropiados de laboratorio.

IIC.

1. La concentración de hemoglobina ha descendido ligeramente pero lo más interesante es que el VCM ha subido a 79 mm³, lo que, en esta paciente, que tiene microcitosis por talasemia menor, indica un grado leve pero indudable de macrocitosis. No por deficiencia en hierro (que hubiera tenido el efecto opuesto) ni por deficiencia en ácido fólico pues la paciente no está mal alimentada ni es alcohólica. La explicación única es el hipotiroidismo el cual, por razones desconocidas, suele tener el efecto de aumentar el volumen corpuscular medio de los eritrocitos.

2. La negatividad de la sangre oculta en las heces confirma que no parecen existir causas gastrointestinales de la sintomatología.

3. La gastroscopia, que tal vez no estaba indicada, confirma la ausencia de neoplasia gástrica.

4 y 5. Las pruebas tiroideas confirman la sospecha clínica de hipotiroidismo. Esta es una complicación conocida de la anemia perniciosa. Aparece en 5 a 10% de los casos de anemia perniciosa y, como ésta, es de etiología autoinmune. Como es sabido, el tratamiento del hipotiroidismo consiste en suplir la deficiencia hormonal mediante la administración oral de la misma. Con la hormonoterapia sustitutiva se asiste a una rápida desaparición de todos los síntomas y signos que constituyen el cuadro clínico. El medicamento más utilizado es la levotiroxina. En los pacientes con más de 40 años la dosis diaria inicial no debe superar los 0.05 mg de tiroxina, cantidad que se aumentará cada dos semanas en 0.05 mg diarios hasta conseguir el estado eutiroideo, el cual debe apreciarse por los datos clínicos y la cuantificación periódica de la concentración de la hormona tirotrópica en la sangre. Una vez alcanzada la dosis óptima deberá mantenerse durante toda la vida, prueba que la función glandular ha claudicado de modo definitivo. Sin embargo, conviene continuar haciendo mediciones periódicas de la hormona tirotrópica, ante la posibilidad de que la dosis deba modificarse, ajustándose a los cambios fisiológicos del paciente. En los pacientes con cardiopatía isquémica debe actuarse con precaución, ya que el incremento de la actividad metabólica de los tejidos y, por tanto, del trabajo cardíaco puede causar accidentes coronarios. Por ello en los pacientes de más de 60 años no debe sobrepasarse la dosis de 0.20 mg/día.

6. Los datos descartan depresión.

IID.

1 a 3. Como se vio en el anterior apartado las pruebas tiroideas confirman la sospecha clínica de hipotiroidismo.