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a) Interrogatorio
Muchas de las preguntas son atinadas, pues tienen por objeto averiguar si han ocurrido hemorragias en otras partes del organismo (lo cual indicaría que el problema es complejo) y si ha habido dolores o artralgias que pudiesen indicar que las alteraciones de la piel y mucosas fuesen parte de alguna enfermedad infecciosa o sistémica. Otras preguntas carecen de importancia práctica en este caso. En cambio, la pregunta que siempre debe hacerse, casi ante todo problema clínico, dada la importancia que ha adquirido en la actualidad la iatropatología, o sea, la investigación de los medicamentos y otras medidas de la terapéutica moderna, ha proporcionado un dato que pudiese ser fundamental: la ingestión de quinina para tratar los calambres nocturnos. Hay un número de fármacos capaces de causar trombocitopenia, entre ellos, la quinina. Otros son: sulfonamidas (incluyendo la conocida asociación de trimetropin y sulfametoxazol), cimetidina y furosemida. No es aventurado afirmar que casi cualquier medicamento, sin excluir el acetaminofén, de uso tan común y corriente, puede ser responsable de trombocitopenia. Todos ellos lo hacen por mecanismo inmune, en personas susceptibles, y entonces el cuadro clínico puede aparecer a los pocos días o semanas de iniciada la administración del fármaco, si bien el fenómeno puede presentarse tras un período mucho más prolongado. La destrucción plaquetaria es porque los anticuerpos provocados por fármacos recubren las plaquetas que, en estas circunstancias, son eliminadas con rapidez por el sistema mononuclear fagocítico. El comienzo es súbito. La exploración física se enfocó ante todo a la piel y mucosa bucal. Se comprobó la existencia de típica púrpura no palpable en la piel de las extremidades inferiores y de vesículas sangrantes en la mucosa de los carrillos. La predilección por los miembros inferiores se explica por la mayor presión venosa y capilar en las partes declives del cuerpo, y la localización bucal (púrpura húmeda) se debe a las poderosas contracciones de los músculos de la masticación. El bazo no suele estar agrandado.
b) Exámenes de laboratorio y gabinete
El examen de laboratorio fundamental es la cuenta de plaquetas las cuales se encuentran en número muy reducido. La presencia de púrpura húmeda y la magnitud de la trombocitopenia son indicativas de que la paciente corre elevado riesgo de sufrir una hemorragia grave, que pudiere hacer peligrar su vida. Los demás exámenes de laboratorio son innecesarios y costosos por lo que deben evitarse en casos como éste. ¡El médico debe procurar defenderse del fetichismo de la tecnología!
c) Diagnóstico
Es indudable que la paciente tiene púrpura (diagnóstico sintomático), que se trata de una púrpura no palpable (lo cual es útil tomar en cuenta en el diagnóstico diferencial, como puede constatarse revisando la clasificación de las púrpuras que se presentó en el caso 27), y que el antecedente de ingestión de quinina hace casi seguro el diagnóstico de púrpura trombocitopénica iatrogénica. No se trata de púrpura trombocitopénica idiopática. En la actualidad la quinidina, medicamento antiarrítmico, es el fármaco que con más frecuencia produce trombocitopenia. Si bien es verdad que tanto la quinina como la quinidina causan muchos casos de púrpura trombocitopénica, el riesgo de que la provoquen es muy bajo. Debe recordarse que el “agua-quina” es un refresco muy utilizado, en especial por los aficionados a diluir en ella las bebidas alcohólicas como vodka y ron y, sin embargo, es rara la ocasión en que cause trombocitopenia y púrpura.
La mayoría de los pacientes cuya cuenta leucocitaria no desciende por debajo de 20 000/mm 3 permanecen asintomáticos, a menos que tengan la mala suerte de ingerir algún agente antiplaquetario como el ácido acetilsalicílico o bebidas alcohólicas.
e) Medidas terapéuticas
La hospitalización y la suspensión inmediata del agente farmacológico causante del problema, constituyen la primera medida terapéutica. Cuando la trombocitopenia no se ha manifestado clínicamente, la simple interrupción del tratamiento puede ser suficiente para que el paciente se recupere de modo espontáneo. Para muchos expertos, el tratamiento de elección se basa en la administración de corticosteroides: prednisona, 1 a 2 mg/kg peso/día; la respuesta se observa en un plazo de 7 a 10 días, pero la misma dosis de prednisona debe continuar durante un total de dos semanas antes de iniciar su reducción gradual. En el caso presente se pensó que era indispensable combatir activamente la actividad del mecanismo inmunológico presente, bloqueando al sistema mononuclear-fagocítico (antes llamado sistema retículo-endotelial), para lo cual se utilizan dosis elevadas de inmunoglobulina G (IgG) por vía intravenosa, a la dosis de 1g/kg de peso, administrada en un período de 6 a 8 horas y repetida al día siguiente. También se puede utilizar la inmunoglobulina Rho(D) siempre y cuando el paciente sea Rh positivo y se pueda conseguir la preparación modificada para uso intravenoso; la dosis es 2 a 2.5 mg administrados en 30 min. Con uno u otro tratamiento se consigue elevar la cuenta de plaquetas en unos cuantos días. Los anticuerpos anti-Rh-D (que se utilizan para prevenir la sensibilización al factor Rh en madres Rh-negativas embarazadas con un feto Rh positivo), cubren de forma parcial los sitios D de los eritrocitos, lo que determina que las células fagocitarias que están destruyendo las plaquetas se desvíen y se ocupen de atacar a los glóbulos rojos: a esto se le ha dado el nombre de “estado competitivo” o “bloqueo reticuloendotelial”. Cuando la trombocitopenia es demasiado acentuada y el riesgo de hemorragia fatal (por lo general intracraneana) es considerado muy elevado, o si no se cuenta con los medicamentos antes mencionados, será preciso administrar transfusiones de plaquetas las cuales, aunque no tendrán un tiempo de sobrevida normal, atraerán un número suficiente de elementos fagocitarios y permitirán que las plaquetas propias del enfermo, asciendan de forma gradual en número. La administración de corticosteroides
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