COMENTARIOS.

a) Diagnóstico

El paciente tiene alcalemia: pH superior a 7.45, y su PCO2 está disminuido: por consiguiente, experimenta un estado de alcalosis respiratoria. El principal determinante de la PCO2 es la ventilación alveolar; por tanto, las causas de alcalosis respiratoria son las de la hiperventilación. Las alteraciones clínicas que pueden dar lugar a esta alteración son las siguientes:

• Ansiedad (debido a la hiperventilación que acompaña a estos estados).
• Hipoxia.
• Algunos padecimientos pulmonares, sobre todo los que causan hipoxia.
• Enfermedades del sistema nervioso central.
• Embarazo.
• Estados sépticos por gérmenes gramnegativos, probablemente debido a que los productos bacterianos estimulan el centro respiratorio.
• Encefalopatía hepática.
• Ventilación mecánica.
• Medicamentos: salicilatos, catecolaminas, progesterona.

b) Interrogatorio

1. Esta pregunta es importante: la respuesta del paciente sugiere que posiblemente tenga un problema médico crónico, recidivante.

2. Pregunta irrelevante; ¿qué enfermedad pudiese tener su origen en factores genéticos o ambientales familiares?

3 y 4. Es útil averiguar la existencia de enfermedades cardiacas o pulmonares, puesto que pudiesen sugerir una posible explicación para la alcalosis respiratoria.

5, 6, 7, 8, 9. Es más fácil determinar la presencia de fiebre, tos y respiración asmática mediante la exploración física que a través de preguntas.

10. Es superflua esta pregunta en ausencia de antecedentes de cardiopatía y antes de que la auscultación cardiaca indique la existencia de enfermedad valvular compatible con cardiopatía reumática.

11. Otra pregunta superflua: si el clínico está sospechando hipertiroidismo o tiroiditis, será la exploración física la que podrá aportar datos de valor.

12 a 17. Ninguna de estas preguntas tiene relevancia en un paciente en el que la intención del clínico debe enfocarse a investigar las enfermedades capaces de originar un cuadro agudo de alcalosis respiratoria.

18. Esta pregunta es útil, entre otras cosas, porque algunos medicamentos pueden causar alcalosis respiratoria. Los más importantes son los salicilatos: a dosis excesivas estimulan al centro respiratorio, localizado en el bulbo raquídeo, ocasionan acentuada hiperventilación y consiguiente alcalosis respiratoria. Estos efectos se obtienen cuando la concentración plasmática de salicilatos alcanza niveles superiores a 350 µg/mL. Gradualmente, entra en juego la función compensadora renal, consistente en la excreción de bicarbonato en unión de sodio y potasio; con ello se logra hacer descender la concentración de bicarbonato en el plasma y, por consiguiente, el pH elevado: alcalosis respiratoria compensada.

19 y 20. La causa más común de alcalosis respiratoria es la hiperventilación provocada por causas nerviosas; de ahí la importancia de estas preguntas. La respuesta de los pacientes no siempre es afirmativa pues no todos están dispuestos a revelar aspectos de su vida personal y emocional a un extraño, como es el médico de la sala de emergencia. La respuesta afirmativa puede dar la clave del diagnóstico en este paciente y puede abrir la puerta para que el médico profundice en el diagnóstico integral del caso y sugiera con tino las posibilidades abiertas para encontrarle un remedio.

Usted ha hecho esta pregunta porque está enterado de que la alcalosis se presenta en los pacientes con encefalopatía hepática; sin embargo, debiera bastar la inspección general del enfermo para sospechar la presencia de este síndrome, lo cual, evidentemente, no es el caso presente.

c) Exploración física

1, 2, 3. Una rápida inspección general del paciente y, ante la presencia de taquicardia acentuada, la búsqueda de hipotensión ortostática, la medición de la temperatura y la apreciación del aspecto de los tegumentos, son medidas iniciales atinadas.

4, 5, 6 y 7. En cambio, no hay justificación para perder tiempo, en este paciente, explorando los territorios ganglionares, las pupilas, el fondo del ojo y las mucosas nasal y orofaríngea.

8. Ante un paciente que presenta taquicardia, nerviosismo y algo de hipertermia esta plenamente justificado el examen cuidadoso de la glándula tiroides, con objeto de descartar una enfermedad de Graves Basedow, adenomas tiroideos, tiroiditis aguda e, inclusive, una tormenta tiroidea.

9, 10 y 11. Tampoco parece razonable ocupar tiempo haciendo estos exámenes, los cuales no prometen ofrecer información útil en este caso.

12, 13, 15, 18. Es legítimo cerciorarse de la ausencia de patología pulmonar, cardiaca y hepática mediante una rápida exploración física de estos órganos. El signo de Homans consiste en la presencia de dolor en la pantorrilla y cara posterior de la rodilla durante la dorsiflexión forzada del pie; es considerado como signo de trombosis de las venas de la pantorrilla y su presencia puede reforzar la sospecha de tromboembolia pulmonar; empero, su valor semiológico y sensibilidad diagnóstica son escasos.

16, 17 y 19. Nuevamente, el examen de estas partes del organismo no tiene por qué prometer información de utilidad.

d) Diagnóstico final

Una vez completados el interrogatorio y la exploración física, y a sabiendas de la existencia de una alcalosis respiratoria, quedan descartados los diagnósticos provisionales de influenza, asma y tirotoxicosis. El diagnóstico de “ataque de pánico” es muy atractivo, pero quizá sea preferible esperar a los resultados de los estudios paraclínicos para no realizar un diagnóstico prematuro.

6. La taquicardia paroxística suele surgir en el diagnóstico diferencial de pacientes que presentan una historia de cuadros clínicos semejantes al del caso presente; sin embargo, la frecuencia cardiaca, en pleno ataque, es de 112/min, la cual es demasiado baja para el diagnóstico de taquicardia paroxística, en la cual la frecuencia es superior a 150/min. Las taquicardias paroxísticas de la unión auriculoventricular se presentan a cualquier edad y afectan ambos sexos. En general, se observan en pacientes sin cardiopatía. Los paroxismos se inician y terminan de manera brusca. Por lo habitual se inician sin relación con un desencadenante específico, aunque en algunos casos se relacionan con esfuerzos y emociones. La duración de los accesos es variable, desde segundos (taquicardias autolimitadas) hasta horas o días, si no reciben tratamiento. Las crisis de taquicardia tienden a ser recurrentes, pero la frecuencia y la distribución de los accesos son muy variables e impredecibles. La sintomatología durante el acceso es variable. La sensación de palpitaciones rápidas y regulares es lo más frecuente, pueden observarse también diversos grados de disnea, opresión precordial y ansiedad. En ciertos casos se presentan cuadros más graves, con producción de hipotensión marcada, síncope o angina. La terminación del acceso se acompaña a menudo de crisis poliúrica. La exploración durante el acceso muestra un pulso rápido y regular, ausencia de variaciones en la intensidad de los tonos cardiacos y pulsación yugular regular coincidente con cada latido. En respuesta al masaje del seno carotídeo u otras maniobras vagales, la taquicardia no se modifica o cede bruscamente.

7. El embolismo pulmonar presenta gran variabilidad en cuanto a la aparición y la intensidad de los síntomas; los síntomas clásicos son: dolor toráxico, tos, hemoptisis, disnea con taquipnea y palpitaciones. Otro dato importante es la sensación de malestar y ansiedad que presentan los enfermos incluso antes de comenzar el cuadro clínico de embolismo. El infarto pulmonar aparece sólo en 10 a 15% de los individuos con embolismo pulmonar; el cuadro está dominado por el dolor pleurítico en el costado, variable con los movimientos respiratorios; suele haber tos, hemoptisis y fiebre. El cuadro clínico del paciente no corresponde a esta categoría de problemas en los cuales, a mayor abundamiento, no suele presentarse un estado de alcalosis respiratoria.

8. El diagnóstico de “síndrome de hiperventilación pulmonar” no puede ser menospreciado en este paciente. Suele desencadenarse por estrés, ansiedad y otros estímulos emocionales en adolescentes y jóvenes y suele producir sensación de mareo y cabeza que flota, pero, cuando la hiperventilación persiste, puede llegar a desencadenar tetania con parestesias y espasmos carpopedales y, al final, pérdida de la conciencia durante unos segundos. Cuando el enfermo despierta está alerta y ansioso. El mejor sistema para realizar el diagnóstico diferencial y el tratamiento es comprobar el efecto de la ventilación reinspirando el aire exhalado en una bolsa. Hay que tener en cuenta la existencia de un síndrome de hiperventilación crónica en el que los síntomas aparecen con ligeros aumentos de la profundidad respiratoria más que de la frecuencia.

9. Las manifestaciones clínicas del feocromocitoma están producidas por la secreción continua y/o intermitente de catecolaminas. El síntoma principal es la hipertensión arterial. En 60% de los pacientes la hipertensión arterial es persistente, y, si están ausentes otros síntomas o estos son inespecíficos (palpitaciones, cefalea, etc), el cuadro es semejante al de la hipertensión esencial. Pero un dato de gran importancia en 66% de los pacientes con feocromocitomas es la hipotensión ortostática. Cerca del 40% presenta crisis hipertensivas a consecuencia de la descarga masiva y brusca a la sangre de catecolaminas, que condiciona una sintomatología paroxística. Los accesos suelen ser breves, con una duración de 15 a 30 min, y su comienzo es brusco, con intensa sensación de ansiedad y pánico, dolor de cabeza, palpitaciones, palidez o rubor, sudoración, temblor, intolerancia al calor, nauseas y dolor u opresión torácica o abdominal. La crisis termina con postración y debilidad profundas. Durante ella se registra una notable hipertensión sistodiastólica y pueden presentarse convulsiones, hemorragia cerebral, infarto del miocardio, edema agudo pulmonar o la muerte súbita por fibrilación ventricular. Por fortuna, este no es el problema del paciente: la crisis ha tenido una duración mucho mayor y la hipertensión arterial ha sido mínima y exclusivamente sistólica.

4. En el estado actual de la evaluación del paciente, este es el diagnóstico más prudente. Se limita a enumerar los síntomas sobresalientes, en espera de la información faltante, procedente de los estudios paraclínicos. Conviene aclarar que se aplicó una acepción amplia de la definición del síntoma, ya que se mencionan los síntomas objetivos o físicos, sin exceptuar los que proporciona el laboratorio clínico. Por otra parte, en este caso, la ausencia de un diagnóstico definitivo no excluye la decisión de iniciar, sin pérdida de tiempo, medidas terapéuticas que tiendan a proporcionar alivio sintomático e, inclusive, a corregir alteraciones fisiopatológicas obvias, que no exigen ni interfieren con el diagnóstico final.

e) Estudios de laboratorio y gabinete

Es obvia la importancia de completar la evaluación de la composición del compartimiento extracelular mediante la medición de los electrólitos del suero sanguíneo. A pesar de la importante alteración del equilibrio ácido-base, a favor de la alcalosis respiratoria, las concentraciones de sodio, cloro y potasio, y la previamente obtenida de bicarbonato, se mantienen dentro de límites normales, excepción hecha de discreta hipopotasemia.

2, 3, 4 y 7. Ninguno de estos estudios esta justificado: la dosificación de colesterol y triglicéridos es, obviamente, innecesaria; el cuadro clínico no apoya la sospecha de enfermedad tiroidea ni de feocromocitoma, y tampoco existen bases clínicas para sospechar un embolismo pulmonar.

5. El electrocardiograma mostró un trazo típico de taquicardia sinusal, lo cual descarta toda sospecha, por infundada que era, de taquicardia paroxística. 

6. Las radiografías del tórax confirman la ausencia de patología pulmonar.

f) Medida terapéutica

El tratamiento de la alcalosis respiratoria debe ir dirigido al proceso causante de la hiperventilación.

1. Sólo en las crisis de ansiedad con síntomas molestos (como en el caso presente) se indica la corrección rápida de la hipocapnia mediante la respiración de aire rico en bióxido de carbono (bolsa para realizar la reinspiración del aire exhalado).

7. Sólo en casos de intensa angustia se justifica también la administración de un sedante; en el caso particular, ya había sido prescrito pero quizá no fue utilizado de manera regular. El resto de las medidas terapéuticas de la lista no se justifica y muchas de ellas hubieran resultado contraproducentes. La excepción fue la recomendación de que el paciente solicite ayuda psicológica. Esta recomendación fue aceptada por el paciente; el psiquiatra confirmó que el diagnóstico del caso fue: ataques de pánico. Algún tiempo después el especialista descubrió que el problema psicológico básico era la existencia de conflictos profundos de orientación sexual.

Los “ataques de pánico”, tal como los define y describe la Asociación Psiquiátrica Americana en su libro: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4a. edición, son cuadros clínicos específicos que se presentan en una variedad de “trastornos de ansiedad” y tienen, como rasgo esencial, el de la aparición súbita de miedo o malestar intenso, de intensidad creciente y duración limitada, acompañado de una sensación de peligro o desastre inminente y de un impulso a huir. A ello se añade algunos de los siguientes síntomas: palpitaciones, sudoración, temblores, disnea subjetiva, sensación de ahogo, dolor u opresión torácica, nauseas, malestar abdominal, mareos o sensación de cabeza flotante, sensaciones de irrealidad o despersonalización, temor a perder el control o enloquecer, temor a morir, parestesias, escalofríos y bochornos. Las benzodiazepinas: alprazolan, clorazepan y lorazepan son de utilidad terapéutica probada y tienen la ventaja de que sus efectos benéficos se presentan con rapidez, después de unas cuantas dosis o días, mientras que los medicamentos antidepresivos requieren varias semanas. Sin embargo, causan dependencia y adicción. Los antidepresivos, a pesar de su tardanza en aliviar, constituyen el pilar de la terapéutica farmacológica de los ataques de pánico, incluso en pacientes que no parecen estar deprimidos. Los medicamentos antidepresivos más favorecidos en este grupo de enfermos son: imipramina, desipramina, paroxetina y sertralina. El tratamiento debe prolongarse por no menos de 12 meses e, idealmente, debe combinarse con algún tipo de psicoterapia (como en el paciente que hemos presentado) o terapia cognitivo-conductista.