COMENTARIOS

a) La paciente presenta las alteraciones del equilibrio ácido-base propias de la acidosis metabólica: el pH es ácido y la concentración del bicarbonato es inferior a 22 mEq/L.

b) Existe un hiato aniónico de considerable magnitud. Se trata, por consiguiente, de un caso de acidosis metabólica con hiato aniónico (aumentado).

c) El hiato aniónico se calcula restando, de la cantidad total de mEq del catión sodio, la de los aniones cloro y bicarbonato, sumados. 140 - (77 + 9) = 54 mEq/L. Esta magnitud del hiato aniónico es muy grande y está en desproporción al descenso de la concentración de bicarbonato (que descendió 15 mEq/L: de una concentración normal de 24 a una concentración de 9 y que debió de haber descendido en cantidad mayor). ¿Cómo se explica? Quizás exista un factor adicional, oculto, que elevó la concentración de bicarbonato.

d) Los iones de hidrógeno libre: H⁺ existen en concentraciones muy bajas, en los líquidos del organismo. En el compartimiento extracelular, por ejemplo, su concentración es de 40 nEq/L, que representan alrededor de una millonésima parte de la concentración del sodio y potasio. De ahí que no tenga importancia sumar esta suma infinitamente pequeña, al hacer el balance de cationes y iones. En cambio, los iones de H⁺ son reactivos, se unen con mucha mayor fuerza a las partes dotadas de cargas negativas de las moléculas; fluctuaciones mínimas de su concentración ocasionan consecuencias graves en la actividad de las enzimas celulares. La vida es posible sólo si la concentración de hidrogeniones es mantenida entre límites muy estrechos: 16 a 160 nEq/L (o sea, pH entre 7.8 y 6.8). He ahí la importancia del equilibrio ácido-base en medicina y biología.

e) Diagnóstico

Durante el metabolismo normal se generan ácidos, sobre todo el H₂SO₄ (ácido sulfúrico) a partir de los aminoácidos sulfurados. Este ácido se combina con el buffer HCO₃^- y otros buffers dando lugar a la producción de Na₂SO₄ , así:  H₂SO₄  + 2NaHCO₃ à Na₂SO₄ + 2H₂CO₃ à2CO₂ + 2H₂O

Con objeto de mantener un estado estable, es preciso excretar por la orina tanto los 2H⁺ como el SO₄ ^2-. De la excreción de H⁺ (como NH₄⁺), se encargan los túbulos renales; en cambio, la excreción del SO₄^2- es dependiente de la filtración glomerular y, en parte, de la función tubular también. En la insuficiencia renal aguda estan alteradas ambas funciones y, en consecuencia, hay retención de H⁺ y SO₄ ^2-, lo cual ocasiona acidosis metabólica con hiato aniónico aumentado. Sin embargo, en el presente caso la creatinina sérica es casi normal y el nitrógeno ureico tiene una elevación muy moderada, lo cual permite descartar la insuficiencia renal aguda como causante de la importante acidosis metabólica y el no menos importante hiato aniónico. La cetoacidosis díabética se descarta porque la elevación de la glucemia es muy pequeña (habitualmente, en casos de cetoacidosis díabética se encuentran cifras en exceso de 400 mg/dL), y sólo se encontraron huellas de cuerpos cetónicos en el plasma sanguíneo. Sin embargo, importa señalar que la prueba del nitroprusiato, utilizada para el díagnóstico, reacciona con el acetoacetato y la acetona, pero no con el betahidroxibutirato, por lo que puede subestimar el grado de cetonemia (y cetonuria), sobre todo en casos en que dicho compuesto,en vez de constituir 75% de los cuerpos cetónicos circulantes,constituye un porciento más elevado aún.

La cetoacidosis díabética se debe a que, en ausencia de insulina (y exceso de glucagón), se producen cetoácidos: ácido acetoacético, betahidroxibutírico y acético, en el higado. Son los responsables del hiato aniónico extendido, "no mesurable". La cetoacidosis tambien ocurre cuando hay ingestión alcohólica crónica y pobre ingesta alimenticia, debido a la escasa ingestión de carbohidratos y el efecto inhibidor que el alcohol ejerce sobre la gluconeogénesis.

El ácido láctico es producto del metabolismo anaerobio del ácido pirúvico. Su producción, normalmente restringida, se incrementa en caso de hipoperfusión tisular (estados de shock, disfunción hepática, alcoholismo; ciertas neoplasias malignas, díabetes y SIDA). Aunque el díagnóstico de acidosis láctica sólo puede hacerse de manera definitiva mediante el hallazgo de niveles elevados de lactato en el plasma, puede ser sospechado con alto índice de probabilidad en los casos en que existen factores etiológicos factores predisponentes positivos, hay acidosis metabólica con hiato aniónico muy aumentado y respuesta positiva al tratamiento; este último consiste, en especial, en la adecuada administración de soluciones parenterales que corrijan el choque hipovolémico. Ello ocurre porque, cuando el lactato es metabilizado, se regenera el bicarbonato, como se puede ver en la reacción siguiente: lactato^- + 3O₂ à HCO₃ ^- + 2CO₂ + 2H₂O.

El metanol o alcohol de madera es metabolizado a aldehido fórmico y, luego, a ácido fórmico. Su ingestión es seguida, 12 a 36 h más tarde, por un cuadro de acidosis metabólica con gran hiato aniónico y los síntomas siguientes: cefalea, nauseas, debilidad, disminución de la visión (que llega hasta la ceguera), coma y muerte. El examen fundoscópico muestra edema retiniano. No existen bases para sospechar esta causa del cuadro clinico de la paciente.

f) Medida terapéutica

Existe controversia acerca de si debe o no administrarse bicarbonato intravenoso en el paciente con acidosis láctica (a diferencia de su clara indicación en casos de acidosis metabólica con hiato aniónico normal).Los argumentos en contra son: a) la mortalidad depende de la gravedad del padecimiento subyascente más que del grado de acidemia; b) al suministrar bicarbonato de sodio se corre el riesgo de ocasionar una sobrecarga de volumen y de sodio, hipopotasemia, acidosis del sistema nervioso central, hipercapnia e, inclusive, la alteración metabólica opuesta: alcalosis. Los argumentos a favor hacen notar que, con frecuencia, en la acidosis metabólica con hiato aniónico amplio hay insuficiencia renal y acidosis tubular renal, para las cuales el bicarbonato es de utilidad terapéutica. La mayoría de los expertos recomiendan administrar bicarbonato de sodio intravenoso sólo si el pH es inferior a 7.20, con objeto de elevarlo a esta cifra, y elevar el HCO³ del plasma a entre 8 y 10 mEq/L. Esta recomendación, aplicada al caso que nos ocupa, se traduce por no incluir bicarbonato en la fórmula.

g) Estudios de laboratorio y gabinete

Fueron atinadas, sin duda, las órdenes de practicar un frotis fecal, coprocultivo y proctosigmoidoscopia en una paciente con diarrea aguda. También es muy atinada la búsqueda de la toxina del Clostridium difficile en todo paciente con diarrea aguda y malas condiciones de salud, aunque no exista el antecedente de administración previa de antibióticos (en particular clindamicina, ampicilina, amoxicilina y cefalosporinas). En cambio, ni el enema baritado ni el estudio del intestino delgado con bario pueden proporcionar información díagnóstica de suficiente utilidad.

h) Diagnóstico II

Inesperadamente, las nuevas determinaciones de pH y bicarbonato en plasma, realizadas a las 24 h de iniciado el tratamiento, revelan la existencia de una alcalosis metabólica. La explicación de esta aparente paradoja es que, oculta detrás de la acidosis metabólica, existía ya esta alcalosis, seguramente ocasionada por los vómitos profusos que fueron parte del cuadro clínico de esta paciente. Al ser restaurada la perfusión tisular y favorecer, de esta manera, el metabolismo del ácido láctico y su conversión a bicarbonato, la concentración plasmática de este anión ascendió de 9 a 37 mEq/L y el pH se volvió alcalémico.

i) Diagnóstico final

No existen bases para fundamentar los díagnósticos de colitis amebiana, seudomembranosa y ulcerosa. Lo único que puede afirmarse es que esta paciente, desnutrida y alcohólica, presentó un síndrome gastroenterítico de etiología indeterminada, posiblemente bacteriana que, en unión de los factores predisponentes mencionados, precipitó la alteración ácido-base compleja que, por fortuna, fue adecuadamente tratada.

j) Programa terapéutico

En ausencia de un diagnóstico específico, no existe justificación alguna para prescribir corticosteroides, otros medicamentos que son específicos contra la colitis ulcerosa, metronidazol (efectivo contra la ameba histolitica, la giardía y, tambien, el Clostridium difficil, para el cual tambien se emplea la Vancomicina). Tampoco habría justificación para prescribir antibióticos de amplio espectro los cuales, al destruir la flora normal del intestino y favorecer el crecimientode organismos oportunistas, suelen causar más daños que beneficios. La única recomendación atinada fue la de continuar la administración de líquidos, por vía parenteral y oral. El viejo remedio casero: atole de arroz, por contener almidón, polímero de monosacáridos, cuenta con adecuadas bases científicas que apoyan en teoría lo que la extensa práctica empírica había mostrado.