Fig. 7-1 – Crecimiento auricular izquierdo con Hipertrofia y sobrecarga de presión del VI. Pacientemasculino de 27 años con miocardiopatía dilatada. Presenta datos de crecimiento auricular izquierdo, con onda P predominantemente negativa en V1 (corchete) y bimodal (*). Tiene además HVI (Índice de Cornell 35mm, Sokolow-Lyon 65mm y Lewis -5), con patrón de sobrecarga sistólica del VI: depresión del segmento ST con un componente de convexidad superior cuya fase final termina en una onda T negativa de ramas asimétricas en derivaciones izquierdas

  

Fig. 7-2 – Hipertrofia del Ventrículo Derecho con sobrecarga sistólica y crecimiento auricular derecho. Paciente femenino de 38 años con CIA tipo seno venoso con QP:QS 3:1. Presenta datos de crecimiento auricular derecho con onda P predominantemente positiva en V1. Hay hipertrofia del VD (ondas R altas en derivaciones derechas, >7mm en V1 y con relación R/S >1). Tiene bloqueo del fascículo posterior de la rama izquierda del Haz de His. Los datos de sobrecarga de presión del VD sugieren HAP.

  

Fig. 7-3 – Crecimiento biauricular y biventricular. Paciente femenino de 22 años con PCA hipertensa, con PSAP 84mmHg. Presenta datos de crecimiento biauricular (la onda P mide 140mseg, con amplitud de 2.5microvolts en II, predominantemente positiva en V1 y con descenso rápido, y aP normal). Nótese también los datos de HVD (R en V1-V2 con R/S >1), además de un índice de Cornell de 33mm, Sokolow-Lyon 74mm y Lewis +8. Hay Signo de Katz-Watchel, y el aQRS es normal. Lo anterior sugiere crecimiento biventricular.

  

Fig. 7-4 – Tromboembolismo pulmonar masivo. Se aprecia taquicardia sinusal (FC 130lpm), con datos de crecimiento biauricular (ondas P bimodales, con duración 140mseg y voltaje de 2.5microvolts en II). Hay datos de sobrecarga diastólica del VD, con imagen de bloqueo incompleto de rama derecha del Haz de His, con dilatación y transición tardía en plano horizontal. Destaca el signo de McGinn-White: patrón S1Q3T3, que aparece hasta en un 10-20% de los casos de TEP (*).

  

Fig. 7-5 – Bloqueo Completo de Rama Izquierda del Haz de His. Pacientemasculino de 36 años con miocardiopatía dilatada en estudio, acude con fiebre. Presenta taquicardia sinusal (FC 100lpm), con datos de crecimiento auricular izquierdo (onda P bimodal, más evidente en II y en precordiales izquierdas). Tiene bloqueo completo de Rama Izquierda del Has de His (QRS 160mseg).

  

Fig. 7-6 – Bloqueo Completo de Rama Derecha del Haz de His. Paciente femenino de 32 años con CIA tipo OS con HAP severa (PSAP 104mmHg). Se aprecia BCRDHH con patrón de sobrecarga de presión del VD: depresión del segmento ST con componente de convexidad superior cuya fase final termina en onda T negativa de ramas asimétricas precedido por R altas en precordiales derechas, por HVD. El aQRS está desviado a la derecha, y hay datos de crecimiento biauricular.

  

Fig. 7-7 – Bloqueo Completo de Rama Derecha del Haz de His con Ritmo Auricular Bajo. Pacientemasculino de 35 años de edad con Anomalía de Ebstein y displasia grado II de la tricúspide que condiciona IT severa. Cada QRS está precedido por onda P, sin embargo es positiva en aVR y aVL, isodifásica en I y negativa en inferiores (*), por lo tanto, el ritmo de base no es sinusal, y tiene un origen auricular bajo. Presenta BCRDHH (QRS 160mseg), con datos de crecimiento auricular derecho.

  

Fig. 7-8 – Bloqueo Auriculoventricular de Segundo Grado Mobitz I. Presenta BAV de 2º grado Mobitz I. El primer latido del ciclo conduce con PR de 160mseg, el segundo con PR de 200 mseg y el tercer latido del ciclo con PR de 220mseg (corchete rojo). Posteriormente sigue la P bloqueada (*) y en el siguiente latido el PR regresa a 200mseg y se repite el ciclo. Presenta fenómeno de Wenckebach típico: incremento del PR progresivo y cada vez menor, el RR que sigue la pausa larga es mayor que el RR previo, y acortamiento progresivo del RR (corchete azul).

  

Fig. 7-9 – Bloqueo Auriculoventricular de Segundo Grado con Conducción 2:1. Se aprecia Bloqueo AV de segundo grado con conducción fija 2:1: nótese la onda P bloqueada que cae al final de la onda T deformándola. Una P conduce y otra no. Después de un complejo PQRS normal sigue una P que no genera QRS y esto se repite una y otra vez. La conducción es fija y no se puede decir que sea Mobitz I ó Mobitz II.

  

Fig. 7-10 – Bloqueo Auriculoventricular de Tercer Grado. Ninguna onda P conduce hacia los ventrículos (actividad auricular independiente de la ventricular, intervalos PP regulares que no coinciden con los RR regulares), por lo tanto se observa disociación AV. El ritmo auricular es mayor que el ventricular, por lo que la causa es BAV completo. El ritmo de escape es idioventricular (QRS 120mseg), con morfología de BRD.

  

Fig. 7-11 – Bloqueo Auriculoventricular de Tercer Grado con Fibrilación Auricular. Se aprecia FA como ritmo de base (ausencia de ondas P, con fibrilación de la línea de base), sin embargo destaca la “regularización” de la FA. La combinación de FA con un ritmo regular (en este caso, a 28lpm) indica que ninguno de los impulsos auriculares son conducidos hacia los ventrículos, por lo tanto, un BAV completo está presente. El ritmo con complejos QRS anchos (180mseg), indica que el ritmo de escape es idioventricular, y conduce con morfología de BRD.

  

Fig. 7-12 – Infarto Agudo del Miocardio Con Elevación del Segmento ST de localización Anteroseptal. Hay elevación del ST de V1-V5 (hasta 9mm en V2), que concuerda con un IAM que compromete los 2/3 inferiores del septum y la pared anterior. Destaca el signo de lapidamiento (tombstoning): onda R pequeña o ausente, junto con un segmento ST amplio y convexo, que se fusiona con la onda T y excede la altura de la onda R remanente. Este signo es más común en el infarto anterior e indica una zona más extensa de miocardio dañado, con un peor pronóstico. Presenta complejos QS en derivaciones inferiores, que sugieren un infarto inferior previo transmural, con QRS fragmentado.

  

Fig. 7-13 - Infarto Agudo del Miocardio Con Elevación del Segmento ST de localización Lateral. Se aprecia elevación del segmento ST de V3-V6 (4mm en V4 y 3mm en el resto) con ondas T acuminadas concordantes en las mismas derivaciones. El paciente pasó a ICP primaria.

  

Fig. 7-14 - Infarto Agudo del Miocardio Con Elevación del Segmento ST de localización Inferior. Se observa elevación del segmento ST en derivaciones inferiores (II, III, aVF) de hasta 4mm en III. Se aprecian cambios en derivaciones recíprocas, con lesión subendocárdica. Se tomaron derivaciones derechas y posteriores sin extensión del infarto.

  

Fig. 7-15 - Infarto Agudo del Miocardio Con Elevación del Segmento ST de localización Septal. Hay desnivel negativo del segmento ST en 7 derivaciones de superficie, con elevación del segmento ST en V1, V2 y aVR: siendo de hasta 4.5mm en aVR medida en el punto J (flecha). La derivación aVR directamente registra la actividad eléctrica de la porción superior derecha del corazón, incluyendo la porción basal del septum interventricular, irrigada por un ramo proximal de la DA. La elevación del ST en aVR tiene peor pronóstico (revela afección circunferencial) e indica enfermedad multivaso o del TCI. El paciente pasó a ICP primaria y se encontró oclusión total trombótica del TCI.

  

Fig. 7-16 – Síndrome de Wellens tipo B. El paciente acudió por dolor torácico y el trazo electrocardiográfico se tomó en un periodo libre de dolor. Cumple con todos los criterios diagnósticos: ondas T simétricas e invertidas profundamente en V2-V3 y que se extienden hasta V5-V6, sin ondas Q en precordiales y preservando la progresión normal de la R, con un segmento ST isoeléctrico (que puede estar mínimamente elevado, <1mm). La variedad tipo B (ondas T simétrica y profundamente invertidas) se presenta en el 75% de los casos.

  

Fig. 7-17 – Síndrome de Wolff-Parkinson-White tipo A Manifiesto. Se aprecia preexcitación, el intervalo PR mide 100mseg, con onda delta y QRS ancho (corchete). La onda delta es negativa en III y positiva en V1 (flechas), que sugiere que la VA es posteroseptal/posterolateral izq. (en región II, III ó IV de Gallagher): la activación tiene lugar de atrás a adelante, por lo que el vector de despolarización apunta hacia todas las precordiales, dando lugar a complejos predominantemente positivos en todas las precordiales, y negativos en II, III y aVF.

  

Fig. 7-18 – Síndrome de Wolff-Parkinson-White tipo A Intermitente. El ritmo de base es sinusal, y presenta Extrasístoles Ventriculares unifocales y frecuentes (flecha roja). Sin embargo destacan latidos que presentan una morfología diferente al latido de base (punta de flecha). El intervalo PR es corto, en comparación con el PR de base. Se aprecia una onda delta (más evidente en las derivaciones precordiales) y que simula una onda Q en derivaciones inferiores. La VA es PS/PL izquierda (probablemente en región V, VI ó VII de Gallagher).

  

Fig. 7-19 – Flutter Auricular Típico con Conducción 2:1. Se aprecia Flutter atrial tipo I (típico) con patrón característico en “dientes de sierra”, por despolarización caudocraneal (ondas F negativas en II, III, aVF) y con conducción 2:1. La frecuencia atrial es de 300 lpm y la ventricular es de 150 lpm.

  

Fig. 7-20 – Flutter Auricular Típico con Conducción 4:1. Se aprecia Flutter atrial tipo I (típico) por despolarización caudocraneal (las ondas F son negativas en inferiores: tienen una fase descendente lenta con ascenso rápido). La frecuencia atrial es de 300 lpm y la ventricular es de 68 lpm. Con conducción 4:1 (este patrón es constante en todo el trazo). Destaca la presencia de complejos QS en derivaciones inferiores con QRS fragmentado, que sugiere infarto transmural previo de localización inferior, y con lesión subendocárdica anteroseptal.

  

Fig. 7-21 – Fibrilación Auricular permanente. Paciente femenino de 66 años con CRI, DLM con predominio de estenosis, acude con angina. El ritmo de base es FA con FVM de 110 lpm. Hay elevación del segmento ST de 2mm en aVL con isquemia subepicárdica anterolateral. Presenta una Extrasístole ventricular aislada conducida con aberrancia (*) por Fenómeno de Ashman: cierra un ciclo corto después de uno largo (corchetes). La paciente pasó a cateterismo, corroborándose oclusión total trombótica del segmento medio de la Cx, con trombo TIMI 5 y flujo distal TIMI 0.

  

Fig. 7-22 – Fibrilación Auricular permanente. Paciente femenino de 61 años con prolapso de la valva anterior de la mitral. PO de CVM por prótesis mecánica St. Jude #31 y plastia tricuspídea. El ritmo de base es FA con FVM de 70lpm. Destaca la imagen característica de “cubeta digital” , el cual es un dato de impregnación por digoxina (y no por intoxicación), y refleja los efectos del digital en la velocidad de conducción y repolarización celular. Se caracteriza por una depresión del ST, que adopta una concavidad hacia arriba (punta de flechas).

  

Fig. 7-23 – Taquicardia Auricular Unifocal con Bloqueo Bifascicular. Se aprecia taquicardia atrial bloqueada, con frecuencia atrial a 187 lpm, con onda P diferente a la sinusal (negativa en inferiores). Entre cada onda P’ se aprecia línea isoeléctrica de base y el grado de bloqueo es con conducción 2:1 (*). La Frecuencia ventricular es de 100 lpm. Tiene además BCRDHH con aQRS desviado a la derecha y empastamiento terminal de la R en III y aVF (por BFPRIHH). Tiene aumento del tiempo de inscripción de la deflexión intrinsecoide en aVF.

  

Fig. 7-24 – Taquicardia Auricular Unifocal con BAV 2:1. Se aprecia taquicardia auricular (más evidente en V1), con frecuencia atrial de 150 lpm, y entre cada onda P’ se aprecia línea isoeléctrica de base y con un grado de bloqueo AV 2:1 (*). La Frecuencia ventricular es de 83 lpm, y se diferencia del flutter auricular porque la dirección de la despolarización de las ondas P es cefalocaudal, con P positivas en inferiores y negativas en aVR, aVL. En base a la morfología de la P’ se ubica el foco ectópico en venas pulmonares izquierdas ó en orejuela izquierda.

  

Fig. 7-25 – Taquicardia por Reentrada AV con Conducción Ortodrómica. Pacientemasculino de 56 años con Anomalía de Ebstein y Sx WPW. Con ablación fallida de VA PL. Se observa una taquicardia regular de QRS estrecho con FC de 150lpm y onda P negativa en inferiores, por despolarización auricular caudocefálica (*). La onda P inscrita siempre después, y no antes del complejo QRS, sobre el segmento ST. Con RP corto, pero >70mseg (corchete), que indica que la vía retrógrada es la más rápida. El qR en V1 indica dilatación de la AD. Nótese la presencia de alternancia eléctrica en las precordiales, hallazgo característico de esta arritmia.

  

Fig. 7-26 – Taquicardia por Reentrada AV con Conducción Antidrómica. Pacientemasculino de 36 años de edad con Anomalía de Ebstein (atrialización del 40%), y Sx WPWP con VA lateral izq y septal der. Presenta una taquicardia regular de QRS ancho (debido a que todos los impulsos son preexcitados), con una FC de 166lpm. El RR es constante y la onda P es difícil de ver ya que está inscrita dentro del QRS ancho (sin embargo se alcanza a apreciar en derivaciones inferiores).

  

Fig. 7-27 – Taquicardia por Reentrada en el Nodo AV Típica. Paciente femenino de 33 años sin antecedentes, acude por palpitaciones. Presenta una taquicardia regular de QRS estrecho con FC de 166lpm. Presenta ondas P retrógradas de superficie que deforman el final del QRS (flecha). El RP es corto (<70mseg) y el RR es constante. La variedad es típica (lento-rápida) y es la más común de las TSV paroxísticas.

  

Fig. 7-28 – Ritmo de la Unión AV. Se aprecia un ritmo pasivo de escape. Al ser un marcapasos subsidiario que dispara de forma constante, el RR es regular a una FC de 58lpm (una frecuencia propia del tejido de la unión). Se observan ondas P que siguen después del complejo QRS (*). En este caso, todas las ondas P’ están inscritas en la porción inicial del segmento ST y tienen una polaridad invertida, de manera que la despolarización atrial se hace en sentido caudocraneal (negativa en derivaciones inferiores, y positiva en aVR y aVL). Los últimos 2 latidos salen a ritmo sinusal normal, a una frecuencia de 60lpm y con BAV de 1er grado. Nótese la zona inactiva anterior extensa (con complejos QS en todas las precordiales, y en I y aVL; además de QRS fragmentado en derivaciones laterales) que refleja infarto transmural previo.

  

Fig. 7-29 – Síndrome de Taquicardia-Bradicardia. Pacientemasculino de 79 años con antecedente de HAS, que acude por síncope. Presenta FA paroxística que alterna con paro sinusal (con una pausa de 1.92seg). Después de la pausa el escape es sinusal, con FC de 56lpm y posteriormente vuelve a presentar FA. El Sx de Taquicardia-Bradicardia es una forma de disfunción del nodo sinusal.

  

Fig. 7-30 – Extrasístoles Ventriculares Clase 2 de Lown. Pacientemasculino de 59 años con CIV pequeña infundibular, QP:QS 1.5:1. El ritmo de base es sinusal. Se aprecian Extrasístoles Ventriculares con el mismo intervalo de acoplamiento (480mseg), las cuales se clasifican: 1) Según el foco de origen (unifocales), 2) Según su frecuencia (frecuentes), y 3) Según la cadencia de producción (bigeminadas, pues por cada latido sinusal hay una Extrasístole originada en el VD (con imagen de bloqueo de rama izquierda del Haz de His).

  

Fig. 7-31 - Extrasístoles Ventriculares Clase 2 de Lown. Pacientemasculino de 41 años previamente sano, que acude por palpitaciones. Se aprecian Extrasístoles Ventriculares, las cuales se clasifican: 1) Según el foco de origen (unifocales), 2) Según su frecuencia (frecuentes), y 3) Según la cadencia de producción (trigeminadas, pues por cada 2 latidos sinusales hay una Extrasístole).

  

Fig. 7-32 – Síndrome de QT Largo Tipo 1 con Extrasístoles Ventriculares. Paciente femenino de 47 años previamente sana que ingresa por síncope después de ejercicio intenso. Presentó TVMS. El ritmo de base es sinusal, con FC de 60lpm. Presenta QT largo (QTm/QTc 760mseg) con morfología tipo 1 (a expensas de una onda T de base ancha con una duración muy prolongada). Presenta además extrasístoles ventriculares frecuentes con el mismo intervalo de acoplamiento.

  

Fig. 7-33 – Ritmo Idioventricular Acelerado. Paciente femenino de 69 años con antecedente de ERC KDIGO 5 sin tx sustitutivo de la función renal. Ingresa por síncope. A su ingreso: Hb 5.9g/dl, pH 7.0, HCO3 4.9mmol/L y K 6.9mmol/L. El ritmo de base no es sinusal (no se aprecian ondas P) y se aprecia un ritmo de escape o pasivo, originado en los ventrículos como consecuencia de un fallo transitorio en los marcapasos superiores. Se observa un ritmo con FC de 42 lpm con complejos QRS anchos (180mseg), que conducen con morfología de BRIHH, con cambios opuestos en la repolarización.

  

Fig. 7-34 – Taquicardia Ventricular Monomórfica Sostenida. Pacientemasculino de 77 años con Cardiopatía isquémica crónica. PO CRVC y portador de DAI como prevención secundaria. Presenta una taquicardia regular de complejo QRS ancho (160mseg) con frecuencia ventricular de 150lpm. El aQRS se encuentra desviado a la derecha. En presencia de morfología de BCRDHH presenta onda R monofásica en V1 y R/S <1 en V6. Tiene signo de Marriot y signo de Brugada. Además hay latidos de captura: se encuentran adelantados 60mseg al latido de base (*).

  

Fig. 7-35 – Taquicardia Ventricular Monomórfica Sostenida. Pacientemasculino de 70 años con antecedente de DM2 e Infarto Anterior Extenso No Reperfundido. Ingresa con IAMSESST hemodinámicamente inestable. Presenta una taquicardia regular de complejo QRS ancho (180mseg) con frecuencia ventricular de 214 lpm. El aQRS se encuentra desviado a la derecha. Con morfología de BCRDHH presenta onda R monofásica en V1 complejos QS en V6. Se observa además disociación AV (más evidente en precordiales izquierdas). En base a la morfología de la TV, se sospecha un origen en la pared anterolateral del ventrículo izquierdo.